80%以上在肝脏和其他组织中分解，而决定细胞毒性的合成代谢只占极少比例，研究显示合成和分解之间存在着精细的平衡机制，其中分解代谢占主导地位。作为分解过程的K1622逆转录酶，活性高低直接决定了进入合成代谢和产生类似物的量，药代动力学研究也显示活性缺乏可导致体内清除受阻，半衰期显着延长，分解减弱而合成增加，一种受体是能直接和前S1抗原结合，另一种受体是通过多聚人血清白蛋白与前S2抗原结合。前S1或S2抗体出现于感染的早期血清内，具有中和病毒及阻断抗原和肝细胞结合的作用，在抗原抗体发生免疫反应过程中引起肝细胞的损伤?？乖涂固逯淞康牟黄胶獬潭染龆艘倚颓嘌撞”涞某潭?。

 

    在通过内质网和细胞膜时合成其外壳部分，并以发芽的形式释放出肝细胞?？帕５暮诵牟糠趾泻诵目乖赴四诮隙?，尤其是免疫抑制者更明显。在血清中，总是与核心抗体形成复合物，故在循环血液中不存在游离的核心颗粒?？帕５耐饪遣糠趾斜砻婵乖?，在释出肝细胞过程中装配上有肝细胞成分。K1622逆转录酶能引起细胞免疫及体液免疫反应，特别是诱发的免疫反应可以引起肝细胞的损害，以细胞免疫反应起主要作用。在清除老化或破坏的肝细胞时，虽可产生自身抗体，但并不发生自身免疫性疾病。在慢性肝炎，特别是慢性活动性肝炎时，由于T细胞免疫机能缺陷，与宿主肝细胞表面或内部的蛋白质相互作用，形成含自身组织蛋白的抗原，K1622逆转录酶具有较强的免疫原性，可引起持续的自身免疫反应；也可能由于病毒使机体免疫系统稳定性发生紊乱，细胞免疫失去调控，体液免疫反应亢进，对宿主的自身组织产生抗体，发生自身组织免疫反应，引起肝细胞损伤。